肿瘤信息代谢
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by Anonymous »
“肿瘤知情代谢”(TIM) 是肿瘤学中的一种方法，可根据患者肿瘤的特定代谢特征、他们接受的治疗及其生理机能定制饮食干预措施。它旨在通过调节营养可用性来限制肿瘤生长，同时支持患者健康，从而提高治疗效果。
癌细胞重新编程新陈代谢以支持增殖，通常表现出对葡萄糖、氨基酸或脂质等营养物质的依赖。饮食调整针对这些依赖性，减少胰岛素或胰岛素样生长因子 1|IGF-1 等循环因子，或消耗特定底物。
截至 2026 年，临床前模型支持其潜力，针对乳腺癌和结直肠癌等癌症的临床试验正在进行中。
== 癌症中的代谢重编程 ==
癌细胞改变新陈代谢以满足能量和生物合成的需求。即使存在氧气，它们也会增加葡萄糖摄取和糖酵解，即有氧糖酵解。 谷氨酰胺支持柠檬酸循环|TCA循环和氧化还原平衡。
==原则==
肿瘤相关代谢将饮食与肿瘤生物学相匹配。它将食物视为有针对性的输入，关闭药物的逃逸路径。 策略包括热量限制、生酮饮食、模仿禁食饮食和氨基酸消耗。热量限制会降低血糖并激活自噬。生酮饮食转向脂肪代谢，减少胰岛素。氨基酸限制利用依赖性，例如用于甲基化的蛋氨酸。 患者在治疗过程中安排干预时间以提高疗效。
==历史==
Siddhartha Mukherjee 在 2025 年的一篇文章中引入了这个术语，提倡精确饮食而不是一般饮食。关于癌症代谢的早期研究可追溯到 1920 年代的 Otto Heinrich Warburg|Warburg。 关于饮食限制的临床前研究出现于 2010 年代。 到 2023 年，评论强调了肿瘤特异性潜力。
==研究==
研究报告了饮食对肿瘤代谢的影响。 临床前证据占主导地位，临床数据不断涌现。
===乳腺癌===
在小鼠模型中，模拟禁食饮食与内分泌治疗具有协同作用，可减少 IGF-1。生酮饮食可增强异种移植物的放射化疗。 对于 P110α|PIK3CA 突变病例，低血糖饮食可减弱抑制剂引起的胰岛素峰值。 DIRECT 等试验使用细胞周期蛋白依赖性激酶 4|CDK4/细胞周期蛋白依赖性激酶 6|6 抑制剂评估禁食。
===结直肠癌===
蛋氨酸限制通过改变一碳代谢来增强小鼠模型中的氟尿嘧啶|5-FU。丝氨酸/甘氨酸消耗会延迟双胍治疗病例的生长。果糖限制限制了 Apc 模型中的糖酵解。 在试验中，氨基酸限制饮食与辐射配对。
===肺癌===
生酮饮食会破坏小鼠模型中的 PI3K 抵抗力。补充甘露糖可抑制低 PMI 肿瘤中的糖酵解。
===胰腺癌===
生酮饮食增强 PI3K 抑制。由于 Kras 驱动的合成，丝氨酸/甘氨酸限制失败。
===白血病===
天冬酰胺消耗目标是依赖性。 热量限制可改善异种移植物的化疗。组氨酸可提高甲氨蝶呤敏感性。
===其他癌症===
在前列腺癌中，半胱氨酸消耗会增加 ROS。在肝脏中，支链氨基酸-阳离子同向转运蛋白|BCAA有助于治疗后的生存。精氨酸消耗针对尿素缺陷。
== 安全简介 ==
如果干预措施不匹配，可能会导致体重减轻或虚弱。监测生物标志物可确保安全。对于消瘦的患者，补充卡路里可以保持体力。
==潜在应用==
TIM 适合具有明确依赖性的肿瘤，增强 PI3K 抑制剂等药物的作用。未来包括用于预测的计算模型。公平需要可访问的计划。
==另见==
* 癌症代谢
* 精准医疗
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